[세종 = 뉴스핌] 김범주 기자 = 중앙대학교는 본교 약학대학 박현호 교수와 김기업 박사과정생 연구팀이 박테리아의 후천성면역 방법인 유전자 가위(CRISPR-Cas) 시스템의 기능을 저해하는 항·크리스퍼(anti-CRISPER) 단백질 'AcrIIA28'의 작용기전을 규명했다고 23일 밝혔다.
박테리아와 바이러스는 오랫동안 생존 경쟁을 벌여 왔다. 박테리아는 자신을 공격한 바이러스의 유전 정보를 기억해 유사한 유전자를 지닌 바이러스가 침투하면 즉각 제거하는 방식으로 스스로를 보호한다. 이런 박테리아의 방어·면역 시스템을 유전자 가위 또는 크리스퍼-카스라고 부른다.
이에 맞서 바이러스는 박테리아의 방어체계인 유전자 가위를 무력화하고 면역을 회피하기 위해 항-크리스퍼 단백질(Acr)을 가질 수 있도록 진화했다.
바이러스는 유전자 가위를 무력화하고 면역을 회피하기 위해 항-크리스퍼 단백질(Acr)을 가질 수 있도록 진화했으며, 2013년 처음 발견됐다.
박현호 교수 연구팀은 최근 발견된 항-크리스퍼 단백질 AcrIIA28의 3차 구조와 크리스퍼 시스템 복합체 구조를 분석하는 연구를 통해 '박테리아의 유전자 가위 시스템을 무력화하는지를 분자 레벨에서 규명'하는데 성공했다. AcrIIA28의 면역 회피 전략을 밝힌 것은 박 교수 연구팀이 세계 최초다.
이번 연구는 중견연구자지원사업과 BK21+사업 등의 지원을 받아 이뤄졌다. 논문은 지난해 피인용 지수(IF, Impact Factor) 19.1을 기록한 생명과학 분야의 세계적 학술지 'Nucleic Acids Research'에 게재됐다.
박 교수는 "치료 목적으로 사용 가능한 항-크리스퍼 단백질 AcrIIA28의 기능과 기전을 밝힌 것은 유전자 가위 시스템을 정교하게 조절하고 응용하는 데 있어 큰 도움이 될 것"이라고 말했다.
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