AI 핵심 요약
beta- 젬백스앤카엘이 10일 알츠하이머 치료제 GV1001 작용 기전 규명 논문 게재 소식을 밝혔다
- GV1001을 알츠하이머 마우스에 8주 투여해 아밀로이드 플라크 감소와 기억력·시냅스 손실 개선 효과를 확인했다
- GV1001이 미세아교세포를 DAM2 상태로 전환시키고 B1R-mTORC2-AKT1 경로를 활성화해 독성 단백질 제거를 촉진하는 것으로 나타났다
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[서울=뉴스핌] 이나영 기자= 젬백스앤카엘이 알츠하이머병 치료제 후보물질 'GV1001'의 작용 기전을 규명한 연구 결과가 국제 학술지에 게재됐다고 10일 밝혔다.
젬백스에 따르면 대구경북과학기술원(DGIST) 유성운 교수 연구팀이 수행한 관련 연구 논문이 SCIE급 국제학술지 'Experimental & Molecular Medicine' 최신호에 실렸다.
논문 제목은 'A human telomerase reverse transcriptase-derived peptide GV1001 rescues neurodegeneration in a mouse model of Alzheimer disease'로, 알츠하이머병 동물모델에서 GV1001의 신경퇴행 개선 효과와 작용 경로를 분석한 내용을 담고 있다.
연구 결과에 따르면 알츠하이머병 마우스 모델에 GV1001을 8주간 투여한 결과 아밀로이드 베타(Aβ)가 응집해 형성된 아밀로이드 플라크가 감소했으며 기억력 저하와 시냅스 손실이 개선되는 것으로 나타났다. 연구진은 GV1001이 혈뇌장벽(BBB)을 통과해 뇌 조직에 직접 도달한다는 점도 확인했다.
이번 연구에서는 GV1001이 독성 단백질 생성을 직접 억제하기보다 뇌 면역세포인 미세아교세포를 활성화해 아밀로이드 플라크 제거를 유도하는 것으로 분석됐다. 특히 플라크 크기가 클수록 더 많은 미세아교세포가 동원됐으며 신경염증 반응도 감소하는 경향을 보였다.
유전자 분석에서는 GV1001이 미세아교세포를 '질환 연관 미세아교세포 2단계(DAM2)' 상태로 전환시키는 것으로 나타났다. DAM2는 아밀로이드 플라크를 향한 이동 능력과 식세포 작용이 강화된 세포군으로 알려져 있다.
연구진은 GV1001이 브래디키닌 수용체 1(B1R)에 결합해 'mTORC2-AKT1' 신호전달 경로를 활성화하고, 이를 통해 미세아교세포의 이동과 독성 단백질 제거 기능을 촉진하는 것으로 확인했다고 설명했다. 이에 따라 B1R-mTORC2-AKT1 축이 GV1001의 주요 작용 경로 중 하나로 제시됐다.
젬백스는 이번 연구가 GV1001의 알츠하이머병 관련 작용 기전을 구체적으로 제시한 연구 성과라는 점에서 의미가 있다고 평가했다.
젬백스 관계자는 "이번 연구는 알츠하이머병에서 GV1001의 잠재적 작용 경로를 새롭게 확인한 결과"라며 "뇌 면역세포를 활용한 독성 단백질 제거와 신경염증 조절 가능성을 확인했다는 점에서 의미가 있다"고 말했다.
nylee54@newspim.com
